延髓头端腹内侧区在慢性胰腺炎大鼠持续性疼痛中的作用

目的 研究延髓头端腹内侧区是否参与调节慢性胰腺炎大鼠的持续性疼痛,探讨CP疼痛维持的神经病理机制。方法 三硝基苯磺酸（TNBS）胆胰管灌注诱导大鼠CP模型,分别通过胰腺病理学和大鼠腹部对von-Frey探针机械性刺激的敏感度来评估胰腺炎的程度以及痛觉过敏;Western blot法检测CP诱导后RVM区c-Fos蛋白表达变化;检测RVM区微量注射罗哌卡因后,CP大鼠机械性痛觉过敏的改变。结果 TNBS成功诱导了大鼠慢性胰腺炎,灌注后第7天即出现明显的腹部痛觉过敏,持续至第28天,并引起了RVM区c-Fos蛋白表达上调;RVM区定向注射罗哌卡因显著抑制了大鼠的机械性痛觉过敏（P<0.05）。结论 RVM内注射罗哌卡因可缓解TNBS诱导的CP疼痛,RVM区参与调控CP的持续性疼痛。     

IRAK1/4抑制剂对结肠炎小鼠肠道屏障功能的影响

目的 研究白细胞介素受体相关激酶1/4(interleukin receptor-associated kinase 1/4,IRAK1/4)抑制剂对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium, DSS)诱导结肠炎小鼠肠道屏障功能的保护作用。方法 30只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、DSS组、IRAK1/4抑制剂组,每组10只。DSS组与IRAK1/4抑制剂组小鼠使用质量浓度为 30g/L 的 DSS 共 7天 构建结肠炎模型,每组分别给予相应药物试剂处理。每天同一时间观察记录小鼠生命活力、体质量变化、粪便性状及粪便隐血情况,进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,并根据病理切片计算组织病理评分,ELISA法检测结肠组织炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ)活性表达水平,Western blot法检测结肠组织屏障功能相关蛋白的表达水平。结果 与空白组比较,DSS组结肠组织DAI评分明显增高(P<0.01),炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ)、屏障功能相关蛋白(ZO-1、occludin、claudin-1、JAM-A)明显减少(P<0.01);与DSS组比较,IRAK1/4抑制剂组炎性细胞因子明显下调,屏障蛋白下降程度减低(P<0.01)。结论 IRAK1/4抑制剂可显著减轻DSS诱导的小鼠肠道炎症,并有效改善肠道屏障功能。     

姜黄素对实验性大鼠非酒精性脂肪肝病氧化应激、炎性因子及细胞凋亡水平的影响

目的 探讨姜黄素对实验性大鼠非酒精性脂肪肝病肝脏氧化应激、炎性因子及细胞凋亡等水平的影响并初步探讨其机制.方法 将大鼠随机平均分为正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HF组)和高脂饮食+姜黄素治疗组(HF+curcumin组),各组给予相应处理造模后,观察肝脏病理变化并分析相关血清学指标.结果 NC组、HF组和HF+curcumin组大鼠血GSH-Px、T-AOC、SOD分别为28.5±2.5、21.7±3.1、24.1±1.2;4.3±0.9、1.8±1.1、2.9±0.7;163.7±13.4、123.5±21.1、143.1±16.7,MAD分别为1.3±0.5、3.2±0.8、2.4±0.6,血IL-6、TNF-α分别为67.5±12.4、114.5±15.2、91.3±16.1;32.8±5.5、40.5±4.2、34.5±6.1,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各组间NF-κB/GAPDH及Bcl-2/Bax比值差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 姜黄素能够减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性程度,改善胰岛素抵抗、肝功能及病理损伤,明显减轻其发病关键环节氧化应激,炎性反应及细胞凋亡的程度.     

原发性胆汁性肝硬化和自身免疫性肝炎的临床特点分析

目的 提高对原发性胆汁性肝硬化（PBC）和自身免疫性肝炎（AIH）的认识,协助临床诊疗。方法 回顾性分析49例PBC患者和61例AIH患者的临床、生化、免疫和肝脏组织学方面的特点。结果 PBC组和AIH组均为女性高发,两者均以乏力、食欲不振、黄疸、腹胀等症状常见,皮肤瘙痒为PBC组相对特异性症状;PBC组初诊为肝硬化者占48.8%（24/49）,高于AIH组31.1%（19/61）;PBC组门冬氨酸氨基转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、IgM、IgM/IgG水平、血脂异常及抗线粒体抗体（AMA）阳性率明显高于AIH组（P<0.05）;AIH组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、IgG水平及抗平滑肌抗体（ASMA）和抗肝肾微粒抗体（LKM）阳性率明显高于PBC组（P<0.05）。结论 PBC和AIH这两种疾病在临床、肝酶、免疫球蛋白、血脂代谢异常及自身抗体方面具有不同特征。